Образ жизни больного с сердечной недостаточностью. Болезни сердца Лечение больных с сердечной

Заболевания сердечно-сосудистой системы (ССЗ), как известно, убийца №1 в западных странах. Только в США от них умирает более 2600 человек ежедневно: одна смерть каждые 33 секунды.

Неуклонно увеличивается частота сердечной недостаточности (СН): ежегодно в США диагностируется полмиллиона новых случаев. Такова печальная статистика (John Hopkins Advanced Studies in Medicine, JHASM, Jan. 2006). Это несмотря на то, что появляются новые, всё более мощные лекарственные препараты и на лечение больных расходуется всё больше средств.

Как предупредить болезни сердца

Очевидно, следует сделать вывод, что либо существующие терапевтические меры при сердечно-сосудистых заболеваниях являются неадекватными, либо неверно понимание причин развития заболевания. Я склоняюсь к последнему, т.к. непонимание патогенеза болезни ведет к выбору неэффективного лечения, несмотря на все достижения медицины и фармакологии.

Основной причиной сердечной недостаточности считается сужение просвета сосудов так называемыми атеросклеротическими бляшками либо сгустками крови (тромбами). Поэтому профилактической мерой является прием препаратов, снижающих синтез холестерина печенью (статинов) и разжижающих кровь (аспирина).

В общее число убийц №1 входит и так называемая "внезапная сердечная смерть" (ВСС) , которая, в отличие от инфаркта, вызывается не закупоркой сердечного сосуда тромбом, а нарушениями в проведении электрических импульсов в миокарде.

95% больных не успевают доехать до госпиталя и не имели проявлений сердечной недостаточности до приступа...

Для предупреждения болезней сердца, как и многих других, рекомендуются диета и физкультура - "почти идеальное лекарство", как пишет JHASM. Но лишь небольшое число пациентов знает о "нюансах" питания при болезнях сердца и "бегает от инфаркта".

А можно ли "убежать от инфаркта" и сердечной недостаточности?

На этот счет мнения ученых расходятся. Одни убедительно доказывают, что да (Circulation, 1999), другие убеждают, что нет (Am. Heart J, 2002). Но, несмотря на разноречивость мнений врачей, опыт многих пациентов показывает, что физические нагрузки, тренирующие мышцы и выносливость сердца, способствуют снижению риска развития сердечной недостаточности за счет увеличения количества капилляров в миокарде. Однако случаи, когда внезапная сердечная смерть достигала молодых людей и тренированных спортсменов, явно этому противоречат...

Один из самых драматических инцидентов - это внезапная сердечная смерть баскетболиста Чарльза Флеминга: аутопсия выявила отек легких, жена была заподозрена в убийстве и приговорена к 50 годам тюремного заключения. Выяснилось однако, что причиной внезапной смерти Флеминга стало его увлечение diet соke, содержащей аспартам, который разрушает нервы и проводящую систему сердца и вызывает аритмию и тяжелый отек легких...

Но история Флеминга - это крайний случай, сколько людей пьет "знаменитые" коки, в том числе диабетики и больные сердечной недостаточностью, не имея понятия, что каждая капля разрушает их нервы, сосуды, мозг, поджелудочную железу и печень.

Повреждающим сосуды действием обладают также поглощаемые американцами в больших количествах сахар, заменители жиров (маргарины) и обезжиренные рафинированные продукты: клеточные мембраны теряют эластичность, становятся ломкими, нарушаются их проницаемость и обмен ионами, что ведет к застою межклеточной жидкости, нарушению электропроводимости нервных волокон и пристеночному тромбообразованию в сосудах. Таким образом создаются все предпосылки для сердечной недостаточности или внезапной сердечной смерти. Если в такой ситуации добавить статины, блокирующие синтез холестерина, призванного "ремонтировать" клеточную мембрану, то сердечно-сосудистое заболевание не замедлит появиться...

Physicians"Health Study - исследование 22 000 врачей-мужчин на протяжении 17 лет - показало, что у тех, кто ел рыбу раз в неделю, риск внезапной сердечной смерти снижался на 50% по сравнению с теми, кто ел рыбу лишь раз в месяц (JAMA, 1998).

Многолетнее наблюдение за 85 000 женщин (Nurses"Health Study) установило, что порция рыбы один раз в неделю снижает риск инфаркта на 30% (JAMA, 2005). Так называемое European Study (1999) показало, что рыбий жир имеет противоаритмическое действие, стабилизируя проводящую систему миокарда, и тромболизирующее действие, разжижая кровь.

Но как часто в Америке врач прописывает вместо антикоагулянтов рыбий жир, а вместо статинов - запрет на обезжиренные продукты? Никогда! А вот "необразованные" жители Шри Ланки всю жизнь едят заклейменное позором в США кокосовое масло и имеют самую низкую в мире смертность от сердечной недостаточности... Парадокс или...?

Еще один момент в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний, на который врачи мало обращают внимание - это токсическое действие загрязненных продуктов и воздуха. Тяжелые металлы и химикаты в пище, воде, косметике и многих лекарствах блокируют защитные системы организма человека, снижая антиоксидантные свойства тканевых ферментов, потенцируя разрушающее действие американской диеты и способствуя развитию атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Подписывайтесь на наш канал VIBER!

Хотя о вреде курения знают все, мало кто задумывается, что и в обычном городском воздухе содержатся мелкие частицы, которые при дыхании проникают в кровь, повреждают стенки сосудов, вызывая их воспаление и сужение просвета (JAMA, Dec. 2005).

Еще один аспект нашей жизни, редко учитывающийся официальной медициной - вездесущие микроорганизмы.

  • Еще в 1908 г. Салтыков вызывал атеросклеротические изменения в сосудах инъекциями стафилококков. В 1933 г. Kling провозгласил атеросклероз инфекционно-токсическим заболеванием, а в 70-х ученые установили, что он провоцируется вирусом герпеса.
  • В 80-х сходную ассоциацию выявили с хеликобактером и хламидией.
  • В 90-х в 79% атеросклеротических бляшек обнаружили фрагменты бактерий и грибков.
  • В 1998 г. исследователи Kajander и Ciftcioglu выявили в почечных камнях человека микробактерию, окружающую себя известковой капсулой. Ее назвали нанобактериями, принимая во внимание, что их размеры находятся в диапазоне нанометров - тысячных долей микрона.

В настоящее время медицинская наука рассматривает кальцификацию как одну из главных медицинских проблем , поскольку с ней связаны более половины заболеваний из списка ведущих причин смерти, пишет Katja Hansen, один из авторов книги "The Calcium Bomb".

Потенциально опасные токсические отложения солей кальция обнаруживаются в тех участках и органах тела, где они не должны быть: в черепе при опухолях мозга и рассеяном склерозе, в ткани молочной железы при раке, в простате при простатите, вдоль позвоночника при остеоартрите, в мышцах при миозитах, в лёгких при туберкулёзе, в суставах при артрите, в глазах при развитии катаракты и т.д.

С кальцификацией связывают также образование камней в почках и желчном пузыре, сердечно-сосудистые заболевания, аневризмы, болезнь Альцгеймера, диабет, болезнь Крона, инфаркты, инсульты, кисты яичника, костные шпоры и другие заболевания. В 2003 году учёные Медицинского центра Венского Университета (Австрия) открыли нанобактерии в кальцифицированной ткани яичника, поражённого раком. В других исследованиях нанобактерии были обнаружены в кальцифицированных артериях.

В 2003 г. ученые выделили бактериальную РНК, являющуюся составной частью большинства кальцинатов в организме человека: в сосудах и клапанах сердца, в почках, простате и яичниках (Acta Patalogica, 2003). Исследования, проведенные в клинике Mayo (2005), показали, что эти частицы РНК, наподобие прионов, способны к размножению, и наличие к ним антител в крови пациента является точнейшим показателем риска сердечно-сосудистых заболеваний и инфаркта миокарда. Эти исследования показывают, что во многих случаях атеросклероз и ряд других заболеваний можно было вылечить антибактериальными средствами .

Теперь становится понятной роль так называемого C-реактивного белка и гомоцистеина, индикаторов воспаления, которые все чаще применяются для диагностики сердечно-сосудистых заболеваний. Если бы сердечно-сосудистые заболевания вызывались лишь повышением уровня холестерина, то при чем тут воспаление?..

Вполне возможно, что и лечить многие сердечно-сосудистые заболевания можно было бы антибиотиками, если бы врачи с упорством, достойным другого применения, не прописывали бы их по первому, что говорится, требованию и без оного, а фармацевтические компании вдобавок не выпускали антибактериальные спреи и мыло для ежедневных "нужд".

Итак, мы сами отравляем воздух, которым дышим, и еду, провоцируя сердечно-сосудистого заболевания, и растим стойких микроорганизмов, с которыми уже нет сладу...

Итог: сердечно-сосудистые заболевания вызываются токсинами и микробами, попадающими в кровь из окружающей нас среды, химическими заменителями натуральных продуктов питания, отсутствием в последних полноценных жиров и витаминов, гиподинамией, снижающей уровень кровоснабжения и оксигенации тканей, усугубляющейся неадекватным дыханием. И давно следует признать, что без ликвидации этих причин нельзя вылечить больных с сердечной недостаточностью и предупредить внезапную сердечную смерть.

Хорошей новостью, однако, является то, что на сегодняшний день медицинская наука располагает знанием КАК противостоять описанной выше напасти. Есть годами проверенные способы рассасывания кальцинатов и улучшения кровоснабжения органов, в том числе сердца без использования инвазивных методов. Например, метод так называемой внешней контрпульсации , который улучшает периферическое кровоснабжение и оксигенацию органов и тканей. Это помогает не только снять сердечный болевой приступ, но во многих случаях "раскрыть" коронарные сосуды без скальпеля и инвазивных методик.

В своей практике я предлагаю пациентам специальный протокол лечения и профилактики атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, состоящий из нескольких важных компонентов:

- определения основных факторов, провоцирующих сердечно-сосудистые заболевания у пациента;

- общей детоксификации и восстановления антиоксидантных реакций организма, выведения имеющихся токсинов (ртуть, свинец, кадмий, др.);

- нормализации минерального баланса, рассасывания известковых отложений;

- лечения дисбактериоза (специальная программа c использованием живой культуры кишечной палочки);

- выявления грибкового поражения (кандидоза) и его комплексного лечения с применением инъекций антигрибковых антигенов и лекарственной терапии;

- нормализации периферического капиллярного кровообращения (локальная терапия, внешняя контрпульсация, др.);

- дието- и витаминотерапии и др.

Этот протокол - не мгновенная процедура, ему следует следовать определенный промежуток времени. Но он не имеет противопоказаний и у него нет стольких осложнений, как при хирургической операции на сердце.

Как и во всем, здесь выбор остается за пациентом, соответственно его цели и понимания проблемы. Но, как говорится, незнание законов не освобождает от уголовной ответственности. Незнание, а вернее, нежелание следовать законам Природы так же влечет за собой наказание, в данном случае в виде сердечно-сосудистого заболевания. опубликовано .

Елена Константиновна Колс, M.D., доктор медицинских наук, профессор, занимается вопросами иммунологии, аллергии, психоневрологии и обмена веществ в лечении хронических заболеваний у взрослых и детей.

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление - мы вместе изменяем мир! © econet

Online Тесты

  • Тест на степень загрязненности организма (вопросов: 14)

    Существует много способов выяснения, насколько загрязнен Ваш организм Специальные анализы, исследования, а также тесты помогут внимательно и целенаправлено выявить нарушения эндоэкологии Вашего организма...


Лечение сердечной недостаточности

Причины возникновения сердечной недостаточности

Это патологическое состояние, при котором система кровообращения не способна обеспечить органы и ткани необходимым для их нормального функционирования количеством крови. С патофизиологической точки зрения сердечная недостаточность - это неспособность сердца обеспечить кровью ткани в соответствии с их метаболическими потребностями в состоянии покоя и/или во время физических нагрузок.

Как клинический синдром сердечная недостаточность характеризуется нарушением насосной функции сердца (прежде всего, левого желудочка), снижением толерантности к физической нагрузке и задержкой в организме жидкости. Это патологическое состояние, при котором нарушение функции сердца приводит к неспособности его перекачивать кровь со скоростью, необходимой для удовлетворения метаболических потребностей организма и/или это происходит лишь при повышенном давлении наполнения левого и/или правого желудочка. Такие нарушения могут ограничивать физическую активность и нарушать качество жизни больных.

Хроническая сердечная недостаточность вследствие большинства сердечнососудистых заболеваний приобретает все большее распространение. Заболеваемость сердечной недостаточностью среди здоровых лиц составляет примерно 1,5-2%, существенно возрастая у лиц старшего возраста; половина больных с сердечной недостаточностью живут не более 5 лет, причем значительная их часть (с тяжелой застойной сердечной недостаточностью) умирает в течение одного года.

Сердечная недостаточность вследствие перегрузки давлением развивается из всех видов стеноза (аортальный и митральный стеноз, стеноз клапана легочной артерии), артериальной (еоенциальна гипертензия, вторичные симптоматические артериальные гипертензии) и легочных гипертензий, коарктации аорты. При этом сердце работает против повышенного сопротивления, поэтому повышается миокардиальное напряжение, быстро развивается гипертрофия миокарда.

Сердечная недостаточность вследствие перегрузки объемом имеет место при всех видах клапанной регургитации (аортальная и митральная недостаточность, пролапс митрального клапана) и наличия сердечных шунтов (септального дефекты). При перегрузке объемом сначала сердечный выброс растет, наступает ранняя дилатация полости желудочка, а затем - их гипертрофия.

Сердечная недостаточность вследствие первичной систолической миокардиальной недостаточности возникает при непосредственном поражения миокарда вследствие миокардита, миокардитического кардиосклероза, кардиомиопатии, ИБС (в том числе после инфаркта миокарда), при гипо- или гипертиреозе, различных интоксикаций, алкоголизме, диффузных заболеваний соединительной ткани и тому подобное.

Также наблюдается сердечная недостаточность вследствие нарушения диастолического наполнения желудочков и в случае сложных пороков сердца.

В основе сердечной недостаточности лежит нарушение функции одного или обоих желудочков. Если признаки сердечной недостаточности возникают на фоне гиперволемии малого круга кровообращения, говорят о левожелудочковой сердечной недостаточности. При наличии признаков гиперволемии большого круга кровообращения говорится о недостаточности правого желудочка.

Выделяют также совмещенный тип сердечной недостаточности. При сердечной недостаточности наблюдается выраженная активизация нейрогуморальных систем, которая происходит по принципу порочного круга (снижение сердечного выброса вызывает компенсаторную стимуляцию нейрогуморальных факторов, углубляет перегрузки сердца, а затем снижает сердечный выброс и стимулирует нейрогуморальную систему). Это так называемая нейрогуморальная модель сердечной недостаточности, которая, по современным представлениям, играет определяющую роль в прогрессировании этого синдрома.

Снижение функции сердца как насоса приводит к ухудшению кровоснабжения внутренних органов и тканей, что вызывает активацию симпатико-адреналовой системы. Важным патогенетическим звеном заболевания является нарушение обмена в соединительной ткани, которая образует соединительнотканную матрицу сердца. Одновременно с активизацией симпатико-адреналовой системы увеличивается выработка предсердного натрийуретического пептида, что является важным биохимической признаком сердечной недостаточности.

Классификация хронической сердечной недостаточности (хронической недостаточности кровообращения):

  • Первая стадия - начальная, скрытая. Субъективные и объективные признаки в состоянии покоя отсутствуют. Одышка, тахикардия, цианоз появляются исключительно во время физической нагрузки. Частота вдохов после 3-5 приседаний возрастает вдвое. Обнаруживают изменения состояния сердца в соответствии с основной нозологической единицей. Работоспособность ограничена.
  • Вторая стадия - выраженная. Признаки сердечной недостаточности имеются в состоянии покоя; одышка и тахикардия более выражены, появляются во время незначительной физической нагрузки, более постоянные
    • Начало длительной стадии. Одышка и тахикардия возникают при незначительной физической нагрузке; имеются признаки недостаточности одного из желудочков, застой в малом круге кровообращения при недостаточности левых отделов сердца и застой в большом круге при недостаточности правых отделов сердца. Характерные цианоз, бледность кожи, холодные конечности, умеренное увеличение печени, ее болезненность, отеки на ногах, которые появляются под вечер и проходят до утра, существенно снижена толерантность к физическим нагрузкам;
    • Конец длительной стадии. Имеется недостаточность всех отделов сердца (застой как в малом, так и в большом круге кровообращения). Характерные акроцианоз, тахикардия, в легких влажные хрипы, кардиомегалия, печень существенно увеличена, плотная, отеки резко выражены, анасарка, асцит, гидроторакс. Нарушение гемодинамики значительные и устойчивые, работоспособность резко ограничена.
  • Третья стадия - терминальная, необратима, дистрофическая. Во внутренних органах и тканях возникают глубокие необратимые дистрофические изменения (кардиальный цирроз печени, общее истощение), полная потеря работоспособности. По этой стадии описаны три типа синдрома циркуляторной дистрофии:
    • Сухой дистрофический с атрофией внутренних органов, умеренными отеками, сухой пигментированной кожей, акроцианозом;
    • Асцитический с блокадой портальной системы и преимущественным накоплением жидкости в брюшной и полости;
    • Отечно-дистрофический с выраженной жаждой, обширными отеками и нарушениями трофики тканей.

Классификация функционального состояния больных с сердечной недостаточностью по клиническим критериям:

  • Первый функциональный класс (I ФК) - пациенты с болезнями сердца, у которых во время обычных физических нагрузок не возникают одышка, усталость или сердцебиение. Это бессимптомная дисфункция левого желудочка, которая проявляется только в случае проведения эхокардиографии или радионуклидной вентрикулографии.
  • Второй функциональный класс (II ФК) - пациенты с болезнями сердца и умеренным ограничением физической активности. При этом одышка, усталость, сердцебиение наблюдаются при выполнении обычных физических нагрузок. Это легкая степень сердечной недостаточности.
  • Третий функциональный класс (III ФК) - пациенты с болезнями сердца и выраженным ограничением физической активности. В состоянии покоя жалобы отсутствуют, но даже во время незначительных физических нагрузок возникают одышка, усталость, сердцебиение. Это сердечная недостаточность средней степени тяжести.
  • Четвертый функциональный класс (IV ФК) - пациенты с болезнями сердца, у которых любой уровень физической активности вызывает названы субъективные признаки. Последние возникают и в состоянии покоя (тяжелая сердечная недостаточность).

Как лечить сердечная недостаточность?

Направлено, прежде всего, на улучшение качества и увеличение продолжительности жизни больных, а также на профилактику и/или лечение заболеваний сопутствующих заболеваний. Целью лечения является улучшение гемодинамики, уменьшение клинических проявлений сердечной недостаточности и повышение толерантности к физической нагрузке.

Предполагает применение средств, влияющих на некоторые известные патогенетические звенья заболевания, их использование позволяет сдержать прогрессирование и уменьшить клинические проявления. Обязательным условием успешного лечения является патогенетическая терапия болезни.

Целенаправленное лечение основного заболевания включает:

  • реваскуляризацию миокарда и оптимальную антиангинальную терапию при ИБС;
  • нормализацию АД при артериальной гипертензии;
  • лечение дисфункции щитовидной железы, хирургическую коррекцию пороков сердца и тому подобное.

Медикаментозное лечение сердечной недостаточности включает назначение диуретиков, ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II, сердечных гликозидов, периферических вазодилататоров, р-адреноблокаторов.

По показаниям таким больным можно использовать антикоагулянты, антиаритмические средства, кислородную терапию. Проведение диуретической терапии способствует выведению солей, что уменьшает задержку жидкости в организме. Стимуляция натрийуреза - универсальный механизм действия всех диуретиков. Препаратами первого ряда являются петлевые и тиазидные диуретики. Они ощутимо уменьшают клинические признаки сердечной недостаточности, в то же время улучшая качество жизни больных. Мочегонную терапию можно начинать как с тиазидных или тиазидоподобных (легкой, умеренной степени сердечной недостаточности), так и с петлевых диуретиков (умеренной, тяжелой степени сердечной недостаточности).

Поскольку так препараты могут способствовать активации ренин-ангиотензиновой системы, их не считают средствами, замедляющими прогрессирование заболевания. Поэтому больным с сердечной недостаточностью диуретики следует назначать в комбинации с ингибиторами АПФ.

Современное лечение сердечной недостаточности предусматривает обязательное (при отсутствии противопоказаний) назначение ингибиторов АПФ, поэтому применение калийсохраняющих диуретиков ограничивают. Их (спиронолактон, эплеренон, амилорид, триамтерен) необходимо назначать больным с сердечной недостаточностью в сочетании с петлевыми диуретиками (фуросемид, торесамид) для профилактики гипокалиемии. Начинают терапию с петлевых или тиазидных диуретиков, их комбинируют с ингибиторами АПФ. Если такое лечение неэффективно, их дозу увеличивают или назначают третье диуретическое средство (спиронолактон, эплеренон).

Главное место в процессе лечения сердечной недостаточности занимают ингибиторы АПФ. Они устраняют патологические последствия гиперактивации ренин-ангиотензиновой системы. Благоприятными последствиями применения ингибиторов АПФ при сердечной недостаточности является устранение периферической вазоконстрикции, подавление активности симпатико-адреналовой системы, торможение развития гипертрофии мюкарда, уменьшение энергозатрат миокарда, увеличение наирийуреза, калийсохраняющее и системное вазопротекторное действие.

Положительное инотропное действие сердечных гликозидов реализуется через блокирование транспортной аденозинтрифосфатазы мембраны кардиомиоцитов и угнетение калиево-натриевой помпы, что способствует стабилизации содержания калия и приводит к повышению возбудимости клеток, высвобождению внутриклеточного кальция из связанного состояния. Сердечные гликозиды не влияют на выживаемость пациентов с сердечной недостаточностью, но способствуют уменьшению количества госпитализаций из-за нарастания признаков болезни. Применение гликозидов иногда приводит к гликозидной интоксикации. Ее возникновение обусловливают пожилой возраст, обширное повреждение миокарда, водно-электролитные расстройства, изменения кислотно-основного состояния, воспалительные процессы миокарда, дилатация полостей сердца, почечная и печеночная недостаточность.

Применение антагонистов рецепторов ангиотензина II является новым направлением в лечении больных с сердечной недостаточностью. Механизм действия препаратов этой группы заключается в конкурентном связывании тканевых рецепторов ангиотензина II, вследствие чего блокируются его физиологические эффекты (вазоконстрикция, стимуляция синтеза альдостерона, высвобождение вазопрессина, индукция гипертрофии миокарда и т.д.), которые играют ведущую роль в прогрессировании заболевания.

Лечение Р-адреноблокаторами (карведилол, метопролол-сукцинат, бисопролол, небиволол) начинают с назначения низких доз, а затем их повышают до целевых или максимально переносимых. При этом необходимо мониторить диурез, АД, ЧСС. Тщательно подбирают оптимальную дозу, которую повышают в условиях стабильного клинического состояния и при отсутствии побочных эффектов

Больным с признаками сердечной недостаточности следует избегать назначения некоторых препаратов, усугубляющих проявления заболевания. Нестероидные противовоспалительные средства (ингибиторы циклооксигеназы) обуславливают ухудшение почечного кровообращения и задержку жидкости, глюкокортикоиды задерживают жидкость и вызывают гипокалиемию. Большинство антиаритмических средств углубляют систолическое дисфункцию сердца. Антагонисты кальция также углубляют систолическую дисфункцию сердца. Отрицательный инотропный эффект имеют трициклические антидепрессанты и препараты лития.

Радикальным средством лечения больных хронической застойной сердечной недостаточности является трансплантация сердца. Противопоказания к трансплантации сердца:

  • старческий возраст;
  • тяжелая почечная или печеночная недостаточность;
  • системные заболевания с полиорганными поражениями;
  • злокачественные новообразования
  • не контролированные инфекционные процессы и психические расстройства;
  • недавние тромбоэмболические осложнения;
  • алкоголизм;
  • невозможность сотрудничества с соответствующими центрами.

При экспертизе трудоспособности при наличии признаков сердечной недостаточности II стадии устанавливают II группу инвалидности; при сердечной недостаточности III стадии - I группу инвалидности. Несмотря на достигнутые успехи в поиске эффективных методов лечения заболевания, прогноз у таких больных остается неблагоприятным.

С какими заболеваниями может быть связано

Сердечная недостаточность развивается в результате ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, кардиомиопатии, воспалительных заболеваний сердца (эндо- и миокардит, перикардит), опухолей сердца (миксомы), приобретенных и врожденных пороков сердца, нарушений сердечного ритма, сопровождает диффузные заболевания соединительной ткани, нейроэндокринные заболевания, анемии, нарушение обмена веществ.

Из патогенетических позиций выделяют сердечную недостаточность, которая возникает в результате первичного повреждения миокарда, в случае перегрузки давлением или объемом, нарушений диастолического наполнения полостей сердца и вследствие комбинации названных факторов.

Прогрессированию сердечной недостаточности способствуют такие сопутствующие заболевания как артериальная гипертензия, сахарный диабет, ХОБЛ, диффузный токсический зоб, гипотиреоз, ночные апноэ.

В случае тяжелой сердечной недостаточности развивается асцит, в плевральной полости накапливается жидкость (гидроторакс), наблюдается анасарка.

Лечение сердечной недостаточности в домашних условиях

Больные сердечной недостаточностью подлежат поэтапной реабилитации (стационар - поликлиника - санаторий). При сердечной недостаточности I стадии терапевт осматривает таких больных не реже 1 раза в 6 месяцев, при сердечной недостаточности IIа стадии - не реже 1 раза в 3 месяца, при сердечной недостаточности II-III стадии - не реже 1 раза в месяц.

Лечение сердечной недостаточности в домашних условиях допустимо, если ведущий больного врач не видит показаний для госпитализации.

Среди причин прогрессирования сердечной недостаточности важны следующие:

  • несоблюдение диеты,
  • избыточная масса тела,
  • чрезмерные нагрузки,
  • неадекватное лечение,
  • неблагоприятное влияние лечения (НПВП, антиаритмические препараты, ГКС-аритмии),
  • сопутствующие заболевания (АГ, сахарный диабет, ХОБЛ, диффузный токсический зоб, гипотиреоз, ночные апноэ и т.д.),
  • неблагоприятная внешняя обстановка (высокая или низкая температура окружающей среды, чрезмерная влажность).

Больным с умеренной сердечной недостаточностью нужно ограничивать суточное употребление натрия хлорида до 7 грамм. Не следует употреблять соленых продуктов и досаливать. При значительных нарушениях гемодинамики (III-IV функциональный класс) суточное употребление натрия хлорида не должно превышать 2 грамма.

Важное значение имеет режим. Нужно ограничивать эмоциональную и физическую активность, пользоваться функциональными кроватями. Таким больным показаны седативные и психотропные средства, оксигенотерапия. Следует полностью отказаться от алкоголя или в крайнем случае его суточное употребление не должно превышать 30 грамм в пересчете на этанол.

Разработаны тренировочные физические программы в соответствии со степенью нарушений гемодинамики. Именно они позволяют реализовать при лечении сердечной недостаточности роль периферийных мышц в поддержании или даже восстановлении сократимости кардиомиоцитов. После достижения стабилизации клинико-гемодинамического состояния рекомендуют регулярные небольшие по интенсивности физические упражнения (ходьба по 20-30 мин 4-5 раз в неделю). Больным с сердечной недостаточностью противопоказаны изометрические (статические) нагрузки, усиливающие гемодинамические нагрузки на миокард, сопровождающиеся ростом артериального давления и т.д.

Обязательно следует регулярно контролировать массу тела. Ее повышение более чем на 2 кг за несколько суток обусловливает потребность в коррекции питьевого режима и/или диуретической терапии.

Какими препаратами лечить сердечная недостаточность?

Диуретики:

  • гидрохлоротиазид - в начальной дозе 12,5-25 мг,
  • индапамид - в начальной дозе 1,25-2,5 мг (до 5-10-20 мг в сутки),
  • торасемид - в начальной дозе 5-10 мг,
  • фуросемид - в начальной дозе 20-40 мг в сутки (максимальная - 250 мг в сутки),
  • этакриновая кислота - в начальной дозе 50 мг в сутки (максимальная - 400 мг в сутки),
  • эплеренон - в суточной дозе 50 мг.

Ингибиторы АПФ:

  • каптоприл - 12,5-150 мг в сутки,
  • эналаприл - 2,5-10 мг в сутки,
  • лизиноприл - 5-40 мг в сутки,
  • рамиприл - 2,5-20 мг в сутки,
  • трандолаприл - 0,5-2 мг в сутки.

Антагонисты рецепторов ангиотензина II:

  • кандесартан - 8-16 мг в сутки (максимальная доза 32 мг в сутки),
  • валсартан - 80-160 мг,
  • эпросартан (тевеиен) - 600-800 мг в сутки,
  • лозартан (козаар) - в дозе 25-50 мг 1 раз в сутки
  • ирбесартан - в суточной дозе 75-150 мг.

Лечение сердечной недостаточности народными методами

Народные средства не обладают достаточной эффективностью в лечении сердечной недостаточности, однако со своим лечащим врачом можете обсудить введение в свой ежедневный рацион следующих продуктов и отваров на их основе:

  • сухофрукты - инжир, чернослив, изюм, курага, урюк;
  • молочные продукты - творог и сыр;
  • травы - бобовые, лилейные, лютиковые, льновые;
    • боярышник,
    • горицвет,
    • фиалка трехцветная,
    • створки фасоли.

Лечение сердечной недостаточности во время беременности

Сердечная недостаточность не является противопоказанием к наступлению беременности, однако патологическое состояние существенно отягощает течение беременности. Женщина должна находиться под тщательным контролем профильных специалистов.

По мере развития беременности женщина испытывает все большую утомляемость, ей необходимо быть чрезвычайно внимательной к себе, соблюдать особый режим дня и питания, чтобы воспрепятствовать анемии и чрезмерному увеличению веса.

Наибольшие требования к работе сердца у беременных женщин фиксируются в период между 28-й и 34-й неделями беременности, а также непосредственно после самих родов. В это время будет уместна госпитализация с целью сохранения беременности.

При усилении сердечной недостаточности у беременной плод может погибнуть или родиться слишком рано (преждевременно).

К каким докторам обращаться, если у Вас сердечная недостаточность

Главной задачей в оценке состояния пациентов с сердечной недостаточностью является определение этиологии и выраженности нарушений сердечной деятельности, степени ограничения активности пациента и задержки жидкости. Все это необходимо для установления правильного диагноза и составления плана эффективного лечения. Больные жалуются на быструю утомляемость, общую слабость, увеличение массы тела (за счет задержки жидкости), боль в правом подреберье, тошноту, снижение аппетита. Отмечают набухание шейных вен, увеличение печени, пастозность и отеки голеней.

Повышение венозного давления в сосудах малого круга кровообращения сопровождается одышкой, приступами удушья, больные занимают вынужденное положение. При объективном обследовании обнаруживаются кардиомегалия, застойные хрипы в легких. Особое значение имеет выслушивание ритма галопа.

В диагнозе хронической сердечной недостаточности необходимо указывать:

  • клиническую стадию;
  • вариант сердечной недостаточности;
  • функциональный класс.

Важнейшим исследованием у больных с сердечной недостаточностью является определение левожелудочковой фракции изгнания, что позволяет отличить пациентов с систолической дисфункцией от тех, у которых имеются другие причины развития сердечной недостаточности.

Применение двумерной эхокардиографии с допплеровским исследованием кровообращения не только позволяет врачу определить фракцию выброса левого желудочка, но и количественно оценить размеры, форму, толщину и регионарную сократимость левого желудочка. Для оценки прогрессирования сердечной недостаточности следует оценить процесс ремоделирования сердца с помощью двумерной эхокардиографии.

У многих больных с сердечной недостаточностью имеется снижение толерантности к физическим нагрузкам. Именно поэтому для определения степени изменений сократимости миокарда используют дозированные физические нагрузки, в частности велоэргометр и 6-минутный тест-хождение. Во время выполнения дозированной нагрузки у здоровых лиц ударный объем сердца увеличивается на 25-35%, повышается конечно-диастолический объем и уменьшается конечно-систолический объем левого желудочка, что сопровождается увеличением фракции выброса более 10%. В условиях сердечной недостаточности, наоборот, уменьшается конечно-диастолический и ударный объемы левого желудочка, увеличивается его конечно-диастолический объем. При этом рост фракции выброса незначительный, менее 10%, или даже наблюдается ее снижение.

Суть 6-минутного теста-хождения заключается в определении расстояния, которое больной может преодолеть в удобном для него темпе на протяжении 6 минут.

Состояние сердца хорошо характеризует и такой показатель как кардиоторакальный индекс. Это отношение ширины сердца (измеряются расстояния от срединной линии до наиболее удаленной точки правого и левого желудочков) к ширине грудной клетки на рентгенограмме органов грудной клетки. В норме кардиоторакальный индекс равен 50%, в случае систолической дисфункции левого желудочка он больше 50%, а при диастолической дисфункции левого желудочка меньше 50%.

Для диагностики бессимптомной дисфункции левого желудочка при инструментальном исследованим нужен хотя бы один из следующих признаков.


В.Ю.Мареев НИИ кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК МЗ РФ


Раздел 1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ ХСН, ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, КЛАССИФИКАЦИЯ И ЦЕЛИ ТЕРАПИИ

1.1 ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ И ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ХСН

ХСН - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Следует помнить, что выраженность симптомов ХСН может быть совершенно различной - от минимальных проявлений, возникающих только при выполнении значительных нагрузок, до тяжелой одышки, не оставляющей пациента даже в состоянии покоя. Как говорилось в разделе 1.2, число пациен-ов с ранними проявлениями ХСН в несколько раз больше, чем тяжелых пациентов, требующих лечения в стационаре. Для больных, имеющих снижение насосной функции ЛЖ [определяемое как величина фракции выброса (ФВ) менее 40%], без явных симптомов ХСН, применяется специальное определение - бессимптомная дисфункция ЛЖ.

С другой стороны, ХСН - это прогрессирующий синдром, и те пациенты, которые сегодня имеют лишь скрытую ХСН, в течение 1-5 лет могут перейти в группу самых тяжелых больных, плохо поддающихся лечению. Поэтому ранняя диагностика ХСН и дисфункции ЛЖ, а следовательно, и раннее начало лечения таких больных - залог успеха в терапии сердечной недостаточности. К сожалению, в России крайне редко ставят диагнозы начальных стадий ХСН, что свидетельствует о недооценке практическими врачами тяжести этого синдрома.

Синдром ХСН может осложнять течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы. Но главными причинами ХСН, составляющими более половины всех случаев, являются ишемичсская (коронарная) болезнь сердца (ИБС) и артериальная гипертония или сочетание этих заболеваний.

При ИБС развитие острого инфаркта миокарда (ОИМ) с последующим очаговым снижением сократимости миокарда и дилатацией полости ЛЖ (ремоделирование) является наиболее частой причиной ХСН. При длительно существующей хронической коронарной недостаточности без инфаркта миокарда может прогрессировать потеря жизнеспособности миокарда, диффузное снижение сократимости ("спящий" или гибернирующий миокард), дилатация камер сердца и развитие симптомов ХСН. Эта ситуация трактуется в мире как ишемическая кардиомиопатия.

При артериальной гипертонии изменения миокарда ЛЖ, получившие название гипертонического сердца, также могут быть причиной ХСН. Причем у многих таких больных долгое время сохраняются нормальными сократимость миокарда и ФВ ЛЖ, а причиной декомпенсации могут быть нарушения диастолического наполнения сердца кровью.

Из-за недостаточной распространенности хирургической коррекции приобретенные (чаще всего ревматические) клапанные пороки сердца занимают третье место среди причин ХСН в России. Это свидетельствует о недостаточном радикализме практикующих терапевтов, нередко не направляющих таких больных на хирургическое лечение. С современных позиций, наличие клапанного порока сердца в подавляющем проценте требует обязательного хирургического лечения, а наличие стенозов клапанов является прямым показанием к операции.

Следующей распространенной причиной ХСН являются неишемические кардиомиопатии, включающие в себя как идио-патическую дилатационную кардиомиопатию (ДКМП), так и специфические, из которых наибольшее распространение имеют кардиомиопатия как исход миокардита и алкогольная кардиомиопатия.

Другие заболевания сердечно-сосудистой системы реже приводят к развитию ХСН, хотя, как говорилось ранее, декомпенсация сердечной деятельности может быть финалом любого заболевания сердца и сосудов.

1.2 ПАТОГЕНЕЗ Н ХАРАКТЕРИСТИКА РАЗНЫХ ФОРМ ХСН

Принципиальная "новизна" современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца. Современная схема патогенеза ХСН показывает, что тремя ключевыми событиями на пути развития и прогрессирования ХСН являются:

заболевание сердечно-сосудистой системы;
снижение сердечного выброса (у большинства больных);
задержка натрия и избыточной жидкости в организме.
После заболевания сердечно-сосудистой системы может пройти достаточно большой период времени (например, при артериальной гипертонии, хронической форме ИБС, ДКМП, после перенесенного миокардита или формирования порока сердца) до снижения сердечного выброса (СВ). Хотя при остром крупноочаговом инфаркте миокарда время между возникновением заболевания, снижением выброса и появлением симптомов острой сердечной недостаточности может исчисляться часами и даже минутами. Но в любом случае уже на самой ранней стадии включаются компенсаторные механизмы для сохранения нормального сердечного выброса. С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов.


В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы - норадреналин (НА) и адреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы -ангиотензин II (А II) и альдостерон (АЛД), а также система натрийуретических факторов. Проблема заключается в том, что "запущенный" механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологическим процессом. Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность - хроническую гиперактивацию. Хроническая гиперактивация тканевых нейрогормонов сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (ремоделирование). Постепенно снижается СВ, но классических проявлений ХСН в этот период времени выявить, как правило, не удается. У больных имеются симптомы самых ранних стадий ХСН. которые выявляются лишь при применении специальных нагрузочных тестов. Эти факты были выявлены и подробно описаны Н.М.Мухарлямовым, ЛИ.Ольбинской и соавт.

В дальнейшем развитие симптомов ХСН (задержки натрия и избыточного количества жидкости) происходит по классическому пути. После снижения насосной функции сердца происходит вовлечение в патологический процесс других органов и систем, прежде всего почек, что поддерживается активацией циркулирующих нейрогормонов (в основном НА, А-11, АДД). Хроническая гиперактивация циркулирующих нейрогормональных систем сопровождается развитием клинических симптомов ХСН по одному или обоим кругам кровообращения.

Кроме того, видно, что у части больных лишь развитие выраженной диастолической дисфункции приводит к прогрессированию расстройств нейрогуморальной регуляции с вовлечением в процесс циркулирующих гормонов и появлению задержки жидкости и явных признаков декомпенсации при сохраненном СВ. Как правило, наибольшую часть этой группы составляют пациенты с артериальной гипертонией. У этих больных длительное наличие повышенного давления сопровождается развитием гипертрофии миокарда ЛЖ, утолщением его стенок. Одновременно увеличивается ригидность миокарда ЛЖ и нарушается его заполнение кровью в диастолу, что может сопровождаться появлением признаков ХСН при нормальном СВ.

Таким образом, не все больные с симптомами ХСН имеют одинаковый механизм развития синдрома. Можно выделить три основных типа пациентов. Лишь половина больных с ХСН имеет явные симптомы декомпенсации сердечной деятельности, в то время как у оставшейся части, несмотря на снижение насосной функции сердца, явные признаки декомпенсации отсутствуют. Среди больных с явными проявлениями декомпенсации лишь половина имеет сниженный СВ, а у другой половины диагностируется диастолическая дисфункция ЛЖ. Эта схема получила название "правила половинок". Она показывает, что пациенты с развернутой картиной декомпенсации, застойными явлениями - это лишь видимая часть айсберга, составляющая не более четверти всех пациентов с ХСН.

1.3 КЛАССИФИКАЦИЯ ХСН

Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки. Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ.

Как хорошо известно, любая классификация в определенной степени условна и создается для того, чтобы разграничить либо причины болезни, либо варианты течения, либо проявления заболевания по степени тяжести, возможностям лечения и т. д. Смысл классификации - это дать врачам в руки ключи к лучшей диагностике и лечению того или иного заболевания. Самая блестящая идея о создании совершенной классификации обречена на провал, если она не нужна или слишком сложна и запутанна. И наоборот, если классификация легко воспринимается, то она живет, несмотря на то, что и принципы, положенные в ее основу, не идеальны, да и некоторые положения могут вызывать споры. Лучшим примером такого типа является отечественная классификация ХСН (недостаточности кровообращения), созданная В.Х.Василенко и НД. Стражеско при участии Г.Ф. Лан-га. Эта классификация была принята на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. Можно смело сказать, что это было достижением русской медицинской школы, так как классификация оказалась первой, в которой была сделана попытка систематизировать характер изменений, стадийность процесса и проявления ХСН. Мы сознательно не проводим грани между ХСН (как обозначает этот синдром весь медицинский мир) и недостаточностью кровобращения, как это было принято в СССР, а теперь в России, принимая их как синонимы.

1.3.1 Функциональная классификация ХСН

Почему же в последние годы так много обсуждений вокруг хорошо апробированной и столь полюбившейся врачам классификации ХСН, которая, несмотря на все недостатки, вполне применима и с дополнениями очерчивает практически все стадии ХСН, от самых легких до самых тяжелых? На это имеется 2 ответа.

Полностью функциональные классификации очевидно проще и удобнее с точки зрения контроля динамики процесса и физических возможностей пациента. Это доказало успешное применение функциональной классификации ИБС, тоже с трудом пробивавшей себе дорогу в умах и сердцах российских докторов.

"Не может один солдат идти в ногу, а весь взвод нет", т.е. нельзя игнорировать тот факт, что все страны мира за исключением России используют функциональную классификацию Нью-йоркской ассоциации сердца, которая рекомендована к использованию Международным и Европейским обществами кардиологов.

Функциональная классификация ХСН Нью-йоркской ассоциации сердца была принята в 1964 г. Ее много раз пересматривали, дополняли и критиковали, но тем не менее успешно применяют во всем мире. Ее судьба похожа на судьбу классификации В.Х. Василенко и НД. Стражеско. "Только ленивый" из уважающих себя ученых-кардиологов ее не критикует, но все практические доктора с успехом продолжают ею пользоваться.

Принцип, заложенный в ее основу, прост - оценка физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники. Было выделено четыре функциональных класса (ФК).

I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

П ФК Умеренное ограничение физических нагрузок. Бальной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту}, сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Как видно, все очень просто и понятно, хотя и здесь есть некоторые трудности. Как провести грань между, например, умеренным и выраженным ограничением физической активности? Эта оценка становится субъективной и во многом зависит от восприятия больным своего самочувствия и реальной интерпретации этих восприятии больного доктором, который должен в итоге выставить лишь римскую цифру от I до IV.

Однако результаты многочисленных исследований показали, что между ФК имеются достаточно заметные различия. Проще всего определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной ходьбы. Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях. Состояние пациентов, способных за 6 мин. преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м - средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, - тяжелой декомпенсации. То есть тенденция середины и конца 90-х годов - это применение простейших методов для определения функциональных возможностей больных с ХСН.

Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма. Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных. Как раз то, в чем отечественная классификация выглядит небезупречной, относится к наиболее сильным сторонам функциональной классификации.

1.3.2. Методы оценки тяжести ХСН

Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей каждого практического врача. С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий состояния больного с ХСН.

Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны и успешны ли наши терапевтические мероприятия. Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания.

Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантности к физическим нагрузкам.

Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются:

оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т.п.);
динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии);
оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.
Годичная смертность больных с ХСН, несмотря на внедрение новых методов лечения, остается высокой. При I ФК она составляет - 10%, при П - около 20%, при Ш - около 40% и при IV - достигает 66%.

1.4 ЦЕЛИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ХСН

Главная идея современной тактики лечения больного с ХСН - это попытка начать терапию как можно раньше, на самых начальных стадиях болезни, чтобы достичь максимально возможного успеха и предотвратить прогрессирование процесса. Идеальный итог терапии - возвратить пациента к нормальной жизни, обеспечивая ее высокое качество.

Исходя из изложенного, целями при лечении ХСН являются;

Устранение симптомов заболевания - одышки, сердцебиения, повышенной утомляемости и задержки жидкости в организме.
Защита органов-мишеней (сердце, почки, мозг, сосуды, мускулатура) от поражения.
Улучшение "качества жизни".
Уменьшение числа госпитализаций.
Улучшение прогноза (продление жизни).
К сожалению, на практике нередко выполняется лишь первый из этих принципов, что и приводит к быстрому возврату декомпенсации, требующей повторной госпитализации. Одна из главных задач настоящей публикации - это дать практическим врачам в руки ключи к успешному выполнению всех пяти основных принципов лечения ХСН. Отдельно хочется определить понятие "качество жизни". Это способность больного жить такой же полноценной жизнью, как его здоровые сверстники, находящиеся в аналогичных экономических, климатических, политических и национальных условиях. Иными словами, врач должен помнить о желании своего пациента с ХСН, который и так обречен на прием лекарств, нередко достаточно неприятных, жить полноценной жизнью.


В это понятие входит физическая, творческая, социальная, эмоциональная, сексуальная, политическая активность. Необходимо помнить, что изменения "качества жизни" не всегда параллельны клиническому улучшению. К примеру, назначение мочегонных, как правило, сопровождается клиническим улучшением, но необходимость быть "привязанным" к туалету, многочисленные побочные реакции, свойственные этой группе лекарств, определенно ухудшают "качество жизни". Поэтому при назначении поддерживающей терапии целесообразно помнить не только о клиническом улучшении, но и о "качестве жизни" и, конечно, о прогнозе больных.

Раздел 2. ОБЩАЯ ТАКТИКА И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ХСН

Тактика ведения больного с ХСН предполагает выделение нескольких взаимодополняющих принципов. Конечно, медикаментозная терапия занимает в этом ряду главное место, однако и вспомогательные мероприятия, такие как соблюдение диеты и оптимального режима физической активности, помогают в достижении желанной цели.

Принципы рационального ведения больных с ХСН подразумевают одновременное решение нескольких задач.

Диета больных при ХСН должна быть калорийной, легко усвояемой и, самое главное, содержать малое количество соли. Это крайне важно и намного эффективнее, чем ограничение приема жидкости. Больной должен принимать не менее 750 мл жидкости при любой стадии ХСН. Ограничение соли имеет 3 уровня:

1-й - ограничение продуктов, содержащих большое количество соли, суточное потребление хлорида натрия менее 3 г/сут (при I ФК ХСН);

2-й - плюс не подсаливание пищи и использование при ее приготовлении соли с низким содержанием натрия, суточное потребление хлорида натрия 1,2 -1,8 г/сут (II - Ш ФК ХСН);

3-й - плюс приготовление пищи без соли, суточное потребление хлорида натрия менее 1 г/сут (IV ФК).

Ограничение соли, а не воды - главный принцип оптимальной диеты больного с ХСН. Более того, если пациент с ХСН жалуется на постоянную жажду, то причиной этого может быть альдостеронемия или нарушение осмолярности плазмы, что приводит к избыточной продукции антидиуретического гормона. В таких случаях, кроме назначения альдактона, приходится временно разрешать пациенту прием жидкости и идти на внутривенное введение электролитных растворов (оптимально панангина в дозах 60 - 120 мл внутривенно капельно).

Физическая реабилитация пациентов занимает важное место в комплексном лечении больных с ХСН. Подразумевается ходьба, или тредмил, или велотренинг 5 раз в неделю по 20 - 30 мин. при достижении 80% от максимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС) или при достижении 50-70% от максимального потребления кислорода. Продолжительность такого курса тренировок в контролируемых исследованиях достигала 1 года, хотя в практике возможно и более длительное применение. При проведении длительных тренировок может снижаться активность нейрогормонов и восстанавливаться чувствительность к медикаментозной терапии.

Это главное отличие от принципов, провозглашавшихся еще 10 лет назад. Резкое ограничение нагрузок оправдано лишь в период развития левожелудочковой недостаточности. Вне острой ситуации отсутствие нагрузок ведет к структурным изменениям скелетных мышц, которые сами по себе изменены при ХСН, синдрому детренированности и в дальнейшем - к неспособности выполнять физическую активность. А умеренные физические тренировки (конечно, на фоне терапии) позволяют снизить уровень нейрогормонов, повысить чувствительность к медикаментозному лечению и переносимость нагрузок, а следовательно, и эмоциональный тонус, и "качество жизни".

2.1 ЭВОЛЮЦИЯ ВЗГЛЯДОВ ВА ЛЕЧЕНИЕ ХСН

Медикаментозная терапия подразумевает 2 основных принципа: инотропную стимуляцию сердца и разгрузку сердечной деятельности. Из положительных инотропных средств для длительного лечения ХСН применяют сердечные гликозиды. Разгрузка сердца может быть разделена на 4 вида - объемная (применяются диуретики), гемодинамическая (вазодилататоры и/или дигидроперидины длительного действия), нейрогуморальная (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), антагонисты рецепторов к А II (АРА II), антагонисты АЛД) и миокардиальная - (блокаторы бета-адренорецепторов). "

Следующая схема иллюстрирует эволюцию взглядов на лечение ХСН. Более 200 лет, после внедрения сердечных гликозидов (1775 г.) и до начала 90-х годов XX в., главным принципом лечения ХСН считалась стимуляция сердца. Ставился знак равенства между плохой работой сердца и признаками ХСН, что получило название кардиальной модели ХСН. Если уподобить сердце больного с ХСН усталой лошадке, везущей в горку тележку с дровами, то инотропные средства - это кнут. Лошадь можно подстегнуть, она побежит быстрее и доберется до места назначения, если не свалится замертво, выбившись из сил.

С 50-х годов разрабатывалась кардиореняльная модель ХСН, предполагавшая ведущую роль почек и избыточной задержки жидкости в развитии и прогрессировании ХСН. Ключом к успешному лечению считали мочегонные средства. Если вернуться к нашей аллегории, то смысл назначения диуретиков - это сбросить часть дров с телеги, с меньшим грузом лошадка доберется до цели. Но ведь за остатками дров придется вернуться. Так и при назначении мочегонных препаратов, после диуреза активируется РААС, происходит задержка жидкости и требуется продолжение лечения диуретиками.

С 70-х годов господствовала гемодинамическая теория ХСН, в которой главенствующая роль отводилась нарушениям периферического кровообращения и оптимальными средствами терапии объявлялись периферические вазодилататоры, расширяющие артериолы и венулы и опосредованно снижающие нагрузку на сердце. В нашем примере это можно уподобить тому, что для усталой лошади можно выровнять и замостить дорогу, а на колеса тележки надеть резиновые шины и тем самым облегчить ее передвижение. Не радикальный выход из положения, но очевидное улучшение.

В 80-е годы ведущей стала нейрогуморальная теория патогенеза ХСН, приведшая к началу 90-х годов к формированию концепции "кардиомиопатии перегрузки". Было доказано, что активация не только циркулирующих, но и тканевых нейрогормонов при ХСН приводит к специфическим изменениям в органах и системах организма, в том числе и в сердце, независимо от характера заболевания, приведшего к декомпенсации. Для лечения стали применять препараты, блокирующие активность нейрогормонов, даже несмотря на то, что такие средства могут снижать сократимость миокарда. То, что казалось невозможным на протяжении более 200 лет, стало реальностью. В лечении ХСН начали использовать препараты, обладающие отрицательным инотропным эффектом, ИАПФ и особенно бета-адреноблокаторы. В примере с нашей лошадкой - значит остановиться, дать ей отдохнуть, покормить и затем по принципу "тише едешь - дальше будешь" добраться до места назначения.

Конечно, в каждой из приведенных теорий существует рациональное зерно, и дополнение наших представлений сформировало "золотые" для каждого периода времени стандарты терапевтического лечения ХСН:

До 50-х годов - сердечные гликозиды;

50 - 60-е годы - плюс мочегонные средства (два препарата);

70-е годы - плюс вазодилататоры (три препарата);

80-е годы - плюс ИАПФ (четыре препарата), затем минус вазодилататоры (возврат к трем препаратам);

90-е годы - плюс бета-блокаторы (четыре препарата).

Продолжающиеся исследования должны принести новые знания и, возможно, новые основные препараты для лечения ХСН, но на лето 1999 г. оптимальными и доказанными являются сочетания указанных препаратов.

При неэффективной медикаментозной терапии показано хирургическое лечение, предполагающее применение искусственного ЛЖ или пересадку сердца.

В нашем примере хирургическое лечение больных с ХСН -это попытка сменить лошадь или пересесть на автомобиль.

Раздел 3. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХСН

Принципы медикаментозной терапии любого заболевания и ХСН, в частности, в 90-е годы строятся на основе "медицины доказательств". Иными словами, только те препараты, эффективность (в том числе и по влиянию на прогноз больных) и безопасность которых доказаны в длительных многоцентровых двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях, могут быть рекомендованы к широкому клиническому применению. На основании имеющихся в настоящее время сведений и формируются современные (надето 1999 г.) принципы медикаментозной терапии ХСН.

Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на 3 категории.

1. Основные, эффект которых доказан, не вызывает сомнений и которые рекомендованы во всем мире:

ИАПФ - всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации;

диуретики - всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме;

сердечные гликозиды - в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии они остаются средством выбора;

бета-адреноблокаторы - "сверху" (дополнительно) на ИАПФ.

Как видно, к основным средствам лечения ХСН относятся лишь 4 класса лекарственных средств. В литературе имеется единственное исследование о возможности улучшения прогноза больных при применении комбинации вазодилататоров [нитратов (изосорбида динитрат) вместе с гидралазином (апрессином)], однако эти результаты никогда не были подтверждены, а побочные реакции подобного лечения (тахикардия, гипотония, головная боль) столь выражены, что в "эру" ИАПФ рекомендовать подобный метод лечения нецелесообразно. В 1997 г. в Европейских рекомендациях указывалось, что такая комбинация может быть правомочной заменой ИАПФ при их непереносимости. Однако в 1999 г. обоснованной заменой при плохой переносимости ИАПФ выглядят другие нейрогормональные модуляторы - АРА II.

2. Дополнительные, эффективность и безопасность которых показана в крупных исследованиях, но требует уточнения:

антагонисты рецепторов к АЛД (альдактон), применяемые вместе с ИАПФ больным с выраженной ХСН;

АРА II (лосартан и другие), используемые у больных, плохо переносящих ИАПФ;

блокаторы медленных кальциевых каналов (амлодипин), применяемые "сверху" на ИАПФ при клапанной регургитации и неишемической этиологии ХСН.

Некоторые авторы относят к этой группе препаратов амиодарон, выделяя его из ряда других антиаритмических средств, так как специальные исследования с амиодароном показали его способность, по крайней мере, не ухудшать прогноз больных с ХСН. Однако нам представлялось логичным рассмотреть все плюсы и минусы антиаритмической терапии при ХСН в одном разделе.

3. Вспомогательные, эффект которых и влияние на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), но их применение диктуется определенными клиническими ситуациями:

периферические вазодилататоры - (нитраты) при сопутствующей стенокардии;

антиаритмические средства - при опасных для жизни желудочковых аритмиях;

аспирин - у больных после перенесенного ОИМ;

кортикостероиды - при упорной гипотонии;

негликозидные инотропные стимуляторы - при обострении ХСН, протекающем с упорной гипотонией;

непрямые антикоагулянты - при дилатации сердца, внутрисердечных тромбозах, мерцательной аритмии и после операций на клапанах сердца;

статины - при гипер- и дислипопротеидемиях.

На последнем Европейском конгрессе по сердечной недостаточности (июнь 1999 г.) было представлено распределение больных с ХСН по числу назначенных им медикаментозных препаратов. Налицо явная полипрагмазия - максимальному числу больных было назначено 6-7 (максимум до 14) разных лекарственных средств. И даже при таком количестве назначаемых препаратов основные средства лечения не всегда занимают ведущие позиции. Очевиден "разрыв" между требованиями сегодняшнего дня и реальной практикой врачей-кардиологов и особенно терапевтов, что еще раз подтверждает необходимость внедрения в сознание врачей новых принципов лечения ХСН, изложенных в настоящих рекомендациях.

Раздел 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНОЙ ГРУППЫ ПРЕПАРАТОВ, ПРИМЕНЯЕМЫХ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ХСН

4.1 НАПФ

4.1.1 Механизм действия. Впервые появившиеся в клинической практике в середине 70-х годов ИАПФ (первым был каптоприл) остаются самым большим достижением в лечении сердечно-сосудистых заболеваний в последнюю четверть XX в. За прошедшие 23 года они были названы и "краеугольным камнем лечения ХСН" (E.Braunwald, 1991), и "золотым стандартом терапии" (T.Cohn,1998), даже весь последний период в лечении ХСН определен как "эра ИАПФ" (M.Packer,1995). В настоящее время наиболее изученные ИАПФ (например, каптоприл) имеют 4 показания к применению, которые включают в себя наряду с ХСН также артериальную гипертонию, ОИМ и диабетическую нефропатию.

Кратко посмотрим, в чем же заключается физиологический смысл применения ИАПФ (рис.8) ? Как видно, препараты этого класса блокируют активность ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или кининазы II. В итоге нарушается образование А II и одновременно разрушается до неактивных пептидов брадикинин.

А II является мощным вазоконстриктором, стимулятором пролиферации клеток и, кроме того, способствует активации других нейрогормональных систем, таких как АЛД и катехоламины. Поэтому ИАПФ обладают вазодилатирующим, диуретическим, антитахикардитическим эффектами и позволяют уменьшать пролиферацию клеток в органах-мишенях.

Еще больше их вазодилатирующий и диуретический эффекты увеличиваются в связи с блокадой разрушения брадикинина, который стимулирует синтез вазодилатирующих и почечных простаноидов. Повышение содержания брадикинина как в плазме, так и локально в органах и тканях организма блокирует процессы ремоделирования, необратимых изменений, происходящих при ХСН в миокарде, почках, гладкой мускулатуре сосудов.

Уникальность ИАПФ состоит в том, что они имеют два уровня эффекта:

Немедленный, связанный с блокадой циркулирующих нейрогормонов

Отсроченный, связанный с постепенной блокадой локальных (тканевых) нейрогормонов;

Второй (по порядку, но отнюдь не по значению) механизм действия определяет особенную эффективность ИАПФ, позволяя им не только влиять на клиническое состояние пациентов, но и защищать органы-мишени (сердце, почки, мозг, периферические сосуды, скелетную мускулатуру) от необратимых изменений, происходящих при прогрессировании ХСН.

4.1.2 Клиническая эффективность, снижение смертности. Но, как указывалось, только практика является критерием истины, и теоретические обоснования по применению ИАПФ должны были быть подтверждены результатами клинических исследований. Первым таким протоколом, доказавшим способность ИАПФ снижать смертность больных с самой тяжелой ХСН (IV ФК) было исследование CONSENSUS, завершившееся в конце 1987 г. Впервые было продемонстрировано, что ИАПФ эналаприл в дозе до 40 мг/сут при добавлении к традиционной тогда терапии гликозидами и мочегонными снижал (по сравнению с плацебо) риск смерти пациентов с тяжелой ХСН на 40% после 6 мес. и на 31 % после 12 мес. терапии. После окончания года наблюдения, основываясь на прекрасных результатах, все больные были переведены на лечение ИАПФ. А в начале 1999 г. был произведен анализ 10-летней судьбы больных, наблюдавшихся в исследовании CONSENSUS (рис.9). Как видно, еще 4 года после окончания активной фазы исследования (12 мес) кривые не сходились (!), так длительно продолжался эффект более раннего назначения эналаприла. На протяжении всех 10 лет снижение риска смерти под влиянием ИАПФ составило 30%. В итоге 5 больных, исходно имевших IV ФК ХСН, оставались в живых в течение 10 лет (!) и все 5 в группе, которая лечилась эналаприлом с самого начала. В результате было подсчитано, что эналаприл достоверно продлевал жизнь больных с тяжелой ХСН в 1,5 раза.

После этого было проведено много исследований с ИАПФ, все они подтвердили способность этой группы препаратов не только улучшать клиническое состояние, но и продлевать жизнь пациентов с различными стадиями ХСН. Но, основываясь на принципах "медицины доказательств", с полным правом к основным препаратам лечения ХСН могут быть отнесены лишь те ИАПФ, которые были проверены в длительных контролируемых исследованиях, изучавших выживаемость больных с ХСН.

Полностью доказана эффективность (положительное воздействие на симптомы, "качество жизни", прогноз больных с ХСН) и безопасность пяти ИАПФ, применяемых в России. Это - КАПТОПРИЛ, ЭНАЛАПРИЛ, ФОЗИНОПРИЛ, РАМИПРИЛ, ТРАНДОЛАПРИЛ.

Однако это не значит, что другие ИАПФ уступают перечисленным препаратам по своей эффективности или безопасности, но длительных плацебо-контролируемых исследований их влияния на выживаемость больных с ХСН не проводилось. Начало лечения с малых доз и постепенное их увеличение - принцип терапии ХСН ИАПФ.

Большое распространение получил препарат периндоприл, который исследовался в НИИ кардиологии им. АЛ. Мясникова в начале 90-х годов. В настоящее время исследуется влияние периндоприла на частоту сердечно-сосудистых осложнений у больных не только с ХСН (PEP-CHF), но и с артериальной гипертонией.

4.1.3 Общая характеристика и дозы ИАПФ

Вопрос об оптимальных дозах ИАПФ стоит весьма остро. Не секрет, что основные исследования, которые доказали способность ИАПФ улучшать выживаемость больных с ХСН, проводились с большими дозами препаратов. В повседневной же практике врачи если и назначают ИАПФ, то в дозах существенно (в разы) меньших. Далее представлены основные характеристики и дозы тех ИАПФ, которые соответствуют принципам "медицины доказательств" для лечения ХСН.

Каптоприл - стартовая доза по 6,25 мг 2-3 раза в день с постепенным повышением до оптимума (по 25 мг 2-3 раза в день). Во избежание гипотензии увеличение дозы проводится медленно (удвоение лишь при систолическом АД выше 90 мм рт.ст. и не чаще, чем 1 раз в неделю). Частота приемов увеличивается до 3 при тяжелой ХСН (III-IV ФК).

Максимальная доза -150 мг/сут.

Эналаприл - стартовая доза 2,5 мг с постепенным повышением до оптимума (по 10 мг 2 раза в день). Контроль тот же, что и у каптоприла.

Максимальная доза - 40 мг/сут.

Фозиноприл - безопасен, в сравнении с другими ИАПФ, при дополнительных явлениях почечной недостаточности, peжe вызывает кашель.

Стартовая доза - 2,5 мг, оптимальная - по 10 мг 2 раза в день. Максимальная доза - 40 мг/сут.

Рамиприл - стартовая доза 1,25 мг /сут с постепенным повышением до оптимума - по 5 мг 2 раза в сутки. Максимальная доза - 20 мг/сут.

Трандолаприл - стартовая доза 1 мг с последующим повышением до оптимума - 4 мг однократно в сутки.

Дозирование периндоприла может быть даже более простым, так как его начальная доза (2 мг) реже вызывает выраженную гипотонию. Кроме того, от начальной (2 мг 1 раз в сут) до оптимальной (4 мг 1 раз в сут) и до максимальной (8 мг 1 раз в сут) дозы, врачу необходимо преодолевать лишь три ступени, что облегчает подбор дозы этого ИАПФ.

Сравнительная эффективность низких и высоких доз ИАПФ активно изучалась, но однозначных ответов получить не удалось.

В исследовании NETWORK сравнивали эффективность и безопасность лечения ХСН эналаприлом в дозах по 2,5 мг 2 раза в сутки (506 больных), по 5 мг 2 раза в сутки (510 больных) и по 10 мг 2 раза в сутки (516 больных) в течение 24 нед.

В итоге была отмечена небольшая и недостоверная тенденция к снижению смертности при применении высокой (20 мг/сут) дозы эналаприла -2,9% против 3,3% при дозе 10 мг/сут и 4,2% при наименьшей дозировке 5 мг/сут. Заболеваемость, частота обострении ХСН и число госпитализаций не менялось в зависимости от дозы эналаприла.

В другом исследовании ATLAS сравнивали эффективность и безопасность 36-месячного лечения 3594 больных с ХСН низкой (чаще всего применяемой рядовыми терапевтами) и в 7 раз (!) более высокой дозой лизиноприла. В итоге назначение лизиноприла в дозе 32,5-35 мг/сут против 2,5 - 5 мг /сут приводило к тенденции снижения риска смерти на 8% (недостоверно), некоторому снижению риска госпитализаций (на 12%) и достоверному уменьшению госпитализаций от обострения декомпенсации (на 25%). При этом гипотензия (31% против 21%) и гиперкалиемия (26% против 17%) чаще встречались при применении высокой дозы лизиноприла.

Таким образом, можно заключить, что стремление к назначению высоких доз ИАПФ больным с ХСН, видимо, может несколько повысить их эффективность, хотя возрастает и риск побочных явлений, и, естественно, стоимость лечения. Однако вопрос о дозировках не так прост, как кажется на первый взгляд, и имеет ярко выраженную национальную окраску.

В феврале 1999 г. в Америке были напечатаны рекомендации по лечению ХСН, в которых строго рекомендуется использование высоких доз ИАПФ, но для России эти рекомендации не всегда приемлемы.

Например, рекомендуется целевая доза самого доступного и известного ИАПФ каптоприла 150 - 300 мг/сут (!). Даже в США эта рекомендация, мягко говоря, странновата - серьезных исследований с суточной дозой каптоприла 300 мг не проводилось даже в США. А в других странах (в том числе и в России) выполнение подобных рекомендаций невозможно. Например, в китайском исследовании по применению каптоприла после инфаркта миокарда пациентов едва удавалось доводить до дозировок 25-50 мг. Средняя доза каптоприла среди российских центров, принимавших участие в исследовании CIBIS II, составила 54 мг. Очевидно, что переносимость лекарств варьирует от нации к нации. Это относится не только к ИАПФ. Никогда в России не применяли 240 мг пропранолола после ОИМ или 400 мг нифедипина при лечении первичной легочной гипертонии, как это рекомендовалось в США, по той простой причине, что пациенты таких дозировок просто не переносили.

Поэтому сегодня можно рекомендовать - принцип - начинать лечение ИАПФ с маленьких доз с последующим их удвоением каждые 1-2 нед. при хорошем самочувствии пациента и отсутствии побочных реакций. Следует пытаться довести суточную дозу каптоприла хотя бы до 75 мг при трехразовом применении, а эналаприла до 20 мг, фозиноприла до 20 мг, рамиприла до 10 мг - при двухразовом применении, периндоприла до 4 мг/сут.

4.1.4 Заключение по ИАПФ

(Эффективность ИАПФ проявляется от самых начальных до самых поздних стадий ХСН, включая бессимптомную дисфункцию ЛЖ и декомпенсацию при сохраненной систолической, насосной функции сердца. Чем раньше начинается лечение, тем больше шансов на продление жизни больных с ХСН.

Необходимо помнить, что ни гипотония, ни начальные проявления почечной дисфункции не являются противопоказаниями для назначения ИАПФ, а лишь требуют более частого контроля, особенно в первые дни лечения. ИАПФ возможно не назначать лишь 5-7% больных с ХСН, которые демонстрируют непереносимость этих лекарственных средств.

При этом подразумевается, что малый процент отмен ИАПФ из-за побочных реакций регистрируется при правильном и аккуратном дозировании этих препаратов.

Благодаря высокой эффективности, способности улучшать прогноз больных и малому числу побочных реакций ИАПФ заслуженно занимают первую позицию среди препаратов, используемых в лечении ХСН.